918博天娱乐官网所关注的慢性腰痛（LBP）已成为全球普遍存在的健康问题，而椎间盘退变（IVDD）是其主要成因，对人们的生活质量造成了显著影响。现今对IVDD的治疗手段主要包括手术和药物，这些方法往往只能缓解症状，无法有效阻止或延缓病情的发展。因此，深入研究IVDD的发病机制并寻找新的治疗方案显得尤为重要。

最近的研究表明，铁死亡与IVDD的发展有着密切的联系。退变的椎间盘组织中铁死亡相关标记物的异常表达，以及铁过载现象，均可能促进IVDD的进展。此外，间充质干细胞（MSC）来源的外泌体（EXOs）在再生医学中显示出巨大的潜力，它们不仅能够保留MSC的治疗特性，还能抑制铁死亡。然而，目前关于EXOs在缓解IVDD中抑制铁死亡的相关研究仍然较少，且机制尚不明确。

在此背景下，918博天娱乐官网分享了一项发表在《Free Radical Biology and Medicine》上的研究，题为“Exosomes inhibit ferroptosis to alleviate intervertebral disc degeneration via the p62-KEAP1-NRF2 pathway”。该研究主要探讨了EXOs是否能够通过抑制铁死亡来减轻IVDD，并旨在揭示其潜在机制，为IVDD的治疗提供新的思路。

研究结果

1. 退变IVD组织中铁死亡标记物的异常表达

研究显示，退变的椎间盘呈现出与铁死亡相关的标记物异常表达，提示铁死亡可能在IVDD的发展中起重要作用。此外，细胞外基质（ECM）的降解与IVDD的进展密切相关。

2. 铁死亡参与TBHP诱导的细胞死亡

通过对不同处理条件下细胞的实验观察，发现氧化应激可以诱导椎间盘髓核细胞（NP细胞）的铁死亡，而铁死亡抑制剂可以有效改善细胞存活率。

3. EXOs减轻TBHP和RSL3诱导的NP细胞铁死亡

EXOs在保护NP细胞方面展现出显著效果，能够逆转TBHP或RSL3诱导的细胞活力下降，表明EXOs可能通过抑制铁死亡来减轻细胞损伤。

4. TBHP诱导NP细胞退变，铁死亡抑制剂和EXOs可减轻该过程

TBHP处理导致NP细胞的退变，然而，铁死亡抑制剂及EXOs均能有效改善该过程，提示其可能通过抑制ECM降解来减缓IVDD的发展。

5. EXOs通过调节p62/KEAP1/NRF2轴减轻NP细胞氧化应激诱导的铁死亡

研究进一步揭示，EXOs能够通过调节p62/KEAP1/NRF2信号通路，抑制NP细胞的氧化应激，这为IVDD的治疗提供了新的机制依据。

6. EXOs有效减轻IVDD的进展

在动物实验中，EXOs显示出对IVDD的显著治疗效果，能够减缓退变进程，与铁死亡抑制剂的效果相似。

结论

本研究在组织水平上证实了铁死亡标记物在退变IVD组织中异常表达的现象；体外实验表明铁死亡参与了TBHP诱导的细胞死亡，并且可被铁死亡抑制剂有效抑制；EXOs能够通过调节p62/KEAP1/NRF2轴减轻NP细胞的铁死亡，从而减缓其退变进程。综合而言，铁死亡与IVDD的发展密切相关，而EXOs通过抑制NP细胞的铁死亡，可能为IVDD提供一种新的潜在治疗策略。

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